急性一氧化碳中毒
急性一氧化碳中毒迟发性脑病
急性一氧化碳（CO）中毒迟发性脑（Delayed-Encephalopathy after acute carbon monoxide poisoning，DEACMP）是指急性CO中毒后，经过数小时至数周的症状消失或基本消失的“假愈期”后再次出现以急性痴呆为主的一组神经精神症状群。我国有关资料报道：一氧化碳中毒后的迟发脑病的发生率约为9%，其严重的致残率和高死亡率已受到众人关注，但目前却无特效治疗，故做好该病的预防工作显得更加重要。
【病因】
1．含碳物质在氧气中燃烧不完全或氧气供应不足，均可产生一氧化碳，在此环境中生活或工作时间过久，易致一氧化碳中毒后迟发性脑病。
2．生产用的可燃气体如钢铁冶炼、化肥生产、制造光气、甲酸、蚁醛等，由于设施简陋或操作不当，也可导致一氧化碳中毒，抢救不当也可致中毒性脑病。
3．冬季采用烧煤或烧炭取暖，如燃烧不充分，室内通风不良，则可引起一氧化碳中毒。重者可伴发脑病，特别是夜间烧煤或烧炭，由于气压低，门窗紧闭，均可致一氧化碳中毒，每年东北地区发病率很高。
【易患因素】
DEACMP的发生率报道不一，国内为9% ，国外为0． 8%～43%，影响DEACMP的因素如下。
1．CO接触时间及高压氧治疗的影响 血液中COHb与空气中的CO浓度和接触时间密切相关。CO吸入体内后，85%与血液中红细胞的Hb结合，形成稳定的COHb，CO与Hb的亲合力远远超过氧与Hb的亲合力，且极不易与之解离，而造成组织缺氧，导致对脑、心脏及其它重要器官的损害。缺氧时，脑内酸性代谢产物蓄积，使血管通透性增加而产生脑细胞间质水肿，脑血循环障碍可造成血栓形成、缺血性坏死以及广泛的可逆的脱髓鞘病变。高压氧治疗可增加血液中溶解氧，提高动脉血氧分压，使毛细血管内的氧容易向细胞内弥散，可迅速纠正组织缺氧，促进髓鞘再生。吸入新鲜空气时，CO由COHb释放出半量约需4小时，而3个大气压下的纯氧可使之缩短至20分钟。而长时间的高压氧治疗可明显降低迟发性脑病的发生率。
2．昏迷时间及严重并发症的影响 昏迷时间长短能反映病情轻重，文献报道昏迷2～3 天的CO中毒患者发生迟发性脑病的危险性较大。昏迷小于2 天，说明病情相对较轻，发生迟发性脑病的可能性较小，而超过3 天，提示病情很重，有可能直接进入去皮层状态或死亡。患有严重并发症的患者亦提示病情较重，发生迟发性脑病的可能性较大。
3．年龄、心脑血管病及扩血管药的影响 老年人各器官功能相对减退，代偿能力差，且有不同程度的动脉硬化，CO中毒时全身各脏器小血管麻痹、扩张，血管内皮细胞肿胀，而致各器官充血、水肿，心脑因血管吻合支少而且代谢旺盛故受累最重。患有心脑血管病时，各器官承受能力更差， 因而患DEACMP机会显著增加。与文献报道68% ～100% 的迟发性脑病的患者年龄在40岁以上基本吻合。大量烟酸（ 500 mg/d） 等扩血管药的应用可改善心脑之供血，纠正其缺血缺氧。
4．吸烟及呼吸系统疾病的影响 每日抽烟1包，可使血液中COHb浓度升至5%～6%，在吸烟环境中生活8小时，相当于抽5支香烟，COHb浓度高于10%便可以中毒。因此可以说抽烟相当于慢性CO中毒。合并呼吸系统疾病的患者，肺的通气及换气功能受累，不能进行正常的气体交换，加重组织缺氧，成为发生迟发性脑病的危险因素。
5．职业的影响 脑是全身耗氧最多的器官，其重量占体重的2%，而耗氧占全身耗氧的20%，而且脑内几乎无氧之储备，脑力劳动患者脑内耗氧相对较多，对缺氧更敏感，因此脑力劳动患者较体力劳动患者更易发生DEACMP。
6．治疗与预后 DEACMP患者目前无较好的治疗方法，预后较差，一般均有严重的认知功能障碍，用P300作为测量工具，了解DEACMP的危险因素，对于该病的防治及预后具有重要指导作用。P300能很好的反映人的认知功能， DEACMP 组患者其P300之潜伏期明显延长， 波幅明显降低。故P300检测对判定患者病情及预后有重要意义。
【发病机理】
CO是一种毒性很强的窒息性气体，CO吸入机体进入血液后，迅速与血红蛋白（Hb）结合形成稳定的碳氧血红蛋白（HbCO）。CO与Hb的亲和力比氧与Hb 的亲和力大240倍，且HbCO 解离速度比氧合血红蛋白慢3600倍；HbCO不能携带氧，同时HbCO的存在还能使血红蛋白氧离曲线左移，因此造成组织缺氧，引起组织器官的损伤，而脑组织对缺氧最敏感，并首先受累，形成一系列的病理损伤。
迟发性脑病无明确发病机理，有人认为是由脑血管继发性病变所致，病理可见脑血管扩张、淤滞、小血管周围出血及围管性细胞的浸润、脑水肿，部分小血管内皮细胞肿大，管腔变窄甚至完全闭塞；有人认为迟发性脑病系脑缺氧对少突胶质细胞的损害，从而影响髓鞘代谢和形成的缘故，病理可见大脑白质广泛脱髓鞘改变；顾仁骏等的研究提示迟发性脑病患者血中5-羟色胺（5-HT），乙酰胆碱（Ach）、多巴胺（DA）和脑脊液中5-HT、DA 水平明显下降，而脑脊液Ach 水平升高。治疗后均有不同程度的恢复，表明5-HT、Ach、DA 在本病的发生中起一定的作用。
本病的发病机制目前有以下几种学说：
1．微栓子学说 急性中毒后，缺氧致血管内皮细胞遭受损害，内膜粗糙引起血小板聚集形成微栓子，使白质弥散，缺氧缺血，致脱髓鞘改变，以苍白球为中心的白质区域侧支循环少，为血运的薄弱区，更易发生缺血缺氧而遭受损害。
2．自身免疫学说 半球白质多为有髓鞘纤维，髓鞘由类脂质和蛋白质组成，脱髓鞘后其碱性蛋白质作为抗原使 T 细胞致敏，致敏的T 细胞攻击并破坏神经纤维髓鞘，T 细胞致敏过程与假愈期相符。
3．自由基学说 缺氧后重新供氧时产生大量自由基，自由基所诱发的脂质过氧化反应对神经纤维髓鞘造成损害。
总之，一氧化碳中毒后一方面引起血管壁的细胞变性；另一方面麻痹血管的运动神经以及由此而发生的血管扩张、血液淤滞，闭塞性动脉内膜炎，从而导致血栓形成及出血，引起继发的血管病变。并非中毒当时即可形成，需一定时间的发展，故中毒后虽有一段时间意识恢复，而后又出现迟发性脑病。
【病理改变】
尸检中可见大脑皮质充血、水肿、出血以及局灶性或弥漫性变化、豆状核出现对称性软化灶，两侧苍白球软化或点状出血，以额叶和后顶叶为著，皮质下白质发生广泛脱髓鞘病变，小脑亦有轻度的缺血、缺氧的改变。
镜下可见软膜及蛛网膜下腔血管扩张充血，额叶皮质第Ⅰ、Ⅲ层可见细胞脱落呈空白区，皮层神经细胞有不同程度的缺氧性改变。皮质下白质疏松水肿、伴弥散性胶质增生，毛细血管扩张、出血、坏死软化灶的周围可见大量吞噬细胞。病灶周围白质水肿，组织疏松呈网眼状。毛细血管内皮细胞增生，管壁增厚。双侧海马锥体细胞层有不同程度的缺血性改变，H1段（Sommer氏区）锥体细胞脱落，毛细血管扩张充血，白质区有片状髓鞘脱失区，小脑亦有轻度的缺血缺氧改变，如Purkinje氏细胞部分脱落，Bergmann氏细胞增生等。
【临床表现】
CO中毒后迟发性脑病其临床表现以智能障碍、精神症状、震颤、 肌张力障碍、大小便失禁、瘫痪为主，癫痫、自主神经症状及视力下降等也不少见。临床上可有以下几种表现。
1．神经系统症状 常有行为错乱为首发症状，表现生活动怍次序颠倒，漏洞百出，常有头痛、头晕、乏力、恶心、视力模糊。
2．精神症状 患者有嗜睡、忧郁、欣情诙谐、强握、摸索；表现无故傻笑、自得其乐、信口应答，似是而非、表现语无伦次或狂躁不安、兴奋激动、癔病样发作，幻想、幻听，幻触、多疑、恐惧，甚至有迫害妄想、少数形成痴呆、木僵等。临床上早期有以上行为异常，数日后可逐渐转为抑制状态，随后可出现不同程度的意识障碍、迟钝、烦躁，甚至昏迷。
3．运动障碍 有的具有不同程度的全身强直性肌张力增高，表现全身僵硬、躯体伸肌张力亦显著增高，致站立及行走困难，在麸持下免强行走时常向后倾倒。还有类去皮层强直；双侧锥体束征等。患者有瘫痪、可呈单瘫、截瘫或偏瘫；抽搐、痉挛或癫痫样发作。还可出现帕金森综合征、舞蹈样动作、手足徐动等。
4．头痛、呕吐 可常表现为阵发性跳痛、胀痛或裂性剧痛。头痛部位不定，常呈弥漫性，有时以二侧额部或枕部较严重。一般夜间加剧，任何使颅内压增高的因素，如咳嗽、大便或情绪激动等均能使头痛加剧。镇痛剂疗效常不明显。呕吐常在头痛加剧时发生，有时可呈喷射性。有恶心与进食无关。
5．周围性神经炎 在中毒后数日出现，多为单神经炎，表现皮肤感觉缺失，躯体瘫痪，有的发生球后视神经炎或颅神经麻痹。
6．呼吸循环变化 脉搏早期增快，颅压显著增高，脉搏变慢，同时血压升高，呼吸不规则如呼吸缓慢常提示预后不良，严重者可出现呼吸衰竭，常为死亡原因。
7．神经肌腱反射亢进 如神志尚清楚，而腹壁及提睾反射消失，提示脊髓-顶叶通路受损，说明病情在进展，可能逐步进入昏迷状态。当病情逐步加重，反射变为迟饨，踝阵挛及病理反射阳性或出现共济运动失调，尤其是巴彬斯基征呈阳性时，提示脑病已相当严重。
8．脑疝 少数严重患者病情继续发展可出现脑疝如颞叶钩疝。
9．去皮质状态 在急性期，部分患者大脑皮质严重受损，常继发皮质下白质广泛脱髓鞘，经历昏迷期，苏醒后数日至数周进行性或渐出现去皮质状态。此时皮质下中枢和脑干受损较轻可恢复，而大脑皮质则因受损较重仍处于抑制状态。病人双眼能睁闭，但意识并未恢复，无任何自发动作，不能言语，大小便失禁，饮食完全不能自理，部分正常反射存在或伴病理反射，肢体可有瘫痪等。Lee 等报道31例复发患者1年随访中，先后7例死亡（含3 例去皮质状态者），10例呈持久去皮质状态，14 例症状改善（帕金森综合征伴行为和认知受损9 例、去皮质状态5 例），去皮质状态共18 例（58． 1%），仅5例转归较好，大多预后较差。
【辅助检查】
1．CT CT 表现与病理改变密切相关，主要表现为以下几点。
⑴双基底节区苍白球对称性低密度区。
⑵大脑白质弥漫性低密度区，以脑室前后周围多见，以额顶叶为著，可同时伴有基底节区低密度灶。
⑶广泛性脑萎缩，以髓质为主，双侧脑室扩大，脑池扩大。
统计显示DEACMP的CT阳性率为20 %～60 %，发生于脑白质低密度病变的达28 %，有20%的迟发性脑病CT为正常。CT表现对判断预后有一定价值。CT扫描阴性者预后明显优于CT扫描阳性者，单纯为苍白球病变者预后好于大脑白质病变者，苍白球区低密度的直径小于等于5mm 者预后好于直径大于5mm者。chang认为迟发性脑病的病理特征为脑白质可逆性脱髓鞘过程，其他学者也证实CO中毒患者的预后与白质的严重程度相一致。
2．头部MRI 在确定急性一氧化碳中毒对脑损害程度、病变部位、病灶数目、病灶大小、病变出现时间上均明显优于头部CT，MRI 最早在发病后4h 即可发现异常改变，其阳性率高达22．2%，是同期CT 检查阳性结果的近10 倍，病史不详的急性一氧化碳中毒昏迷的病人，MRI检查临床应用可早期明确诊断，对迟发性脑病预后评估也具很高价值。DEACMP头部MRI主要表现为以下几点。
⑴病变主要累及双侧脑室周围和半卵圆中心白质，呈团块状或融合成片。
⑵基底节区（以苍白球为主）的对称性的病灶，或与前面提及的白质损害合并存在。
⑶少数患者可有小量脑出血（本组有1 例显示基底节区T1高信号）、早期灰白质界面不清楚、脑萎缩等非特征性改变。
3．脑单光子发射断层扫描（SPECT） Choi对6例病人行99mTc-HM-PAO SPECT系列随访，2 例急性期出现缺氧损害，1 例在中毒后20天复发前出现局灶性低灌注，6例迟发症状期均见弥散性片状低灌注，且随症状好转灌注改善，与症状明显相关。Choi另报道13例迟发性患者，首次检查均见皮质弥散性片状低灌注，随访的7例中6例随症状的改善恢复灌注，1例无改善。上述两项研究均与同期CT扫描比较，发现SPECT是更敏感指标，与临床密切相关，而CT发现无相关性。
4．脑磁共振波谱分析（MRS） Kamada对1例55岁间歇性CO中毒女性患者行MRS分析，症状严重时NAA/Cr（N-acety 1asparata te/ Cr eatine and pho sphocr eatine）比值显著降低，而Cho/ Cr（Choline co nt aining compounds/ Creatineand phosphocrea tine）比值轻度升高，症状改善后两比值均恢复正常。Sakamoto在3例间歇性CO中毒患者的症状与M RI、脑电图、SPECT、MRS 对比研究中，认为MRS是最具价值的指标，尤其亚临床期。Murata对1例CO中毒后症状、系列MRI T2加权及SPECT均阴性的患者行FLAIR 成像，发现白质异常信号，提示亚临床期可发生隐匿性脱髓鞘改变，FLAIR 是更敏感的早期诊断工具。38%MRI 异常，76% SPECT 异常如额颞叶低灌注，67%定量MRI（quantitative M RI） 显示海马萎缩和/或弥漫性皮质萎缩。症状与影像学受损显著相关，SPECT与QMRI是敏感工具。
5．脑诱发电位 国内对109例正常成人和88例急性CO中毒患者行正中神经体感诱发电位（SEP）、视觉诱发电位（VEP）、脑干听觉诱发电位（BAEP）研究发现，急性期78．8%患者SEP的N32和N60选择性受损，58．2%病人VEP的P100潜伏期延长，BAEP异常在昏迷病人占36%，清醒病人占8．6%，特别是脑干反射消失的昏迷病人明显异常。急性期恢复后部分患者SEP N32、N60、N20和峰值持续异常，VEP P100明显异常，BAEP Ⅲ～Ⅳ潜伏期延长。此研究表明，诱发电位是急性期判断脑功能及预测迟发性脑病转归的敏感指标。
6．局部脑血流测定（rCBF） Sesay应用Xenon-CT 对11例复发患者行rCBF 测定，发现基底节区和白质血流异常与临床预后相关。
7．脑电图（EEG） 异常率高，但缺乏特异性，主要表现为多量对称分布的低幅或高幅θ波或/和δ波，部分呈θ波或/和δ节律，少数为平坦波，结合临床可帮助诊断。
【治疗】
目前有关DEACMP的治疗仍处于临床探索阶段，尚无特效疗法。因此，如果早期确诊为急性CO中毒，一定要尽早正规、系统的治疗，预防迟发性脑病。相信随着研究的不断深入，将为今后有效防治DEACMP提供更可靠的理论依据，以期能找到更有效的治疗方法或综合疗法，为其临床抢救治疗水平带来质的提高。目前主要治疗措施如下。
1．高压氧（HBO）治疗 HBO是临床治疗DEACMP的主要方法。Stoller认为HBO是唯一有效的治疗急性CO中毒的方法，并且可以将神经系统的迟发损害减低到最小。HBO不仅能提高血氧分压，增加氧的物理溶解度，提高氧的弥散能力，增加血液和组织的氧含量，从根本上改善脑组织细胞的缺血、缺氧状态，促进神经细胞恢复，还有减轻脑水肿，降低颅内压，促进侧支循环的建立及病变血管的恢复，改善脑代谢，恢复脑功能等作用。有报道高压氧治疗可抑制炎性反应和凋亡，起到保护作用。杨守兰等用高压氧治疗迟发性脑病39例，轻型总有效率达100％，中型总有效率达100％，重型总有效率达75％。高压氧治疗可明显增加血氧含量和张力，迅速改善脑组织缺氧及血管壁细胞营养，促进血管内膜修复，减轻脑闭塞性血管炎、血栓或出血等，可改善脑组织代谢，激活衰竭的脑细胞，促进大脑功能早日恢复。但也有学者认为CO中毒后应尽可能少用HBO，仅常规使用鼻塞吸氧至患者苏醒，严重CO中毒患者使用HBO不应超过2h，并应避免重复使用，而迟发性脑病患者最好不用HBO。鉴于目前对高压氧治疗CO中毒后迟发性脑病的机制和疗效尚无统一认识，故在治疗本病过程中应密切观察患者病情变化，决定取舍。
2．紫外线照射血液并充氧疗法（UBIO） UBIO又称光量子疗法，是抽取患者少量静脉血，在体外经紫外线照射及充氧后再回输入患者体内，可提高血氧饱和度及血浆氧分压，可看作内给氧治疗的延伸。光量子治疗通过利用光子氧透射液体，以5％葡萄糖为载体，将光量子能量即游离状态的氧携带到体内达到治疗目的，方法简便，安全实用。
3．药物治疗
⑴改善脑循环、营养神经细胞治疗：急性CO中毒迟发性脑病多见于中老年人，尤其合并有高血压、动脉粥样硬化的患者，血液黏度多较高，血管调节能力下降，且常有脑动脉硬化发生，容易形成微血栓导致脑微循环障碍。因此，使用低分子右旋糖酐、低克力得、复方丹参或丹参川芎嗪注射液等使已聚集的血小板和白细胞解聚，降低血液黏滞性，扩张血管，增加小动脉血流量，改善脑循环，防止血栓形成，对迟发脑病有积极的作用。对于急性CO中毒早期，及时给予脑活素、胞二磷胆碱、烟酸、维生素C、维生素Ｅ等改善脑代谢药物，也有助于预防和治疗迟发性脑病。
⑵激素治疗：激素治疗能增加血管的致密性，减少渗出，减轻内皮细胞的水肿和血管内膜炎症，扩张痉挛收缩的血管，从而改善脑的血液循环，防止脑细胞变性坏死；其次能提高中枢神经系统的兴奋性，减轻对神经细胞的损伤。此外，激素对急性CO中毒后迟发性脑病患者的脑白质广泛的脱髓鞘改变、脑组织毛细血管内皮细胞增生、脑神经递质代谢异常、细胞毒性损伤等几种异常改变均有很好的治疗作用。
⑶解除脑水肿和降低颅内压治疗：急性CO中毒后2h～4h即出现脑水肿，24h～48h达高峰，故脱水剂宜早期应用。但长时间使用脱水剂，可使血液浓缩，血黏度增高，加重脑循环障碍，不利于迟发性脑病的恢复。但迄今为止，临床上仍反复使用脱水药物治疗急性CO中毒，其目的在于缓解CO中毒所致的缺氧性脑水肿，但反复脱水势必使血液浓缩现象进一步加剧，血液黏度进一步增加，血流阻力进一步增大，血管内血栓形成的可能性也进一步加大，增加了迟发性脑病发病的可能性。
⑷钙通道阻滞剂的使用：尼莫地平为第二代双氢吡啶类钙通道拮抗剂，对缺血性脑损伤有良好的保护作用。杨俊卿等观察了尼莫地平对CO中毒所致脑损伤的治疗作用，发现尼莫地平能显著降低CO中毒小鼠急性期死亡率和总死亡率，并能改善CO中毒所致的学习记忆能力的损伤，避免海马神经元延迟性死亡，阻遏单胺氧化酶（MAO-B）活性的异常升高，提示钙拮抗剂的投入是必要的。杨春田等观察纳洛酮、依达拉奉联合尼莫地平治疗重度急性CO中毒的临床疗效，发现尼莫地平脂溶性强，易通过血脑屏障，能选择性作用于颅内血管，抑制Bcl-2和Bax等的表达发挥保护脑细胞的作用；还可扩张脑血管，改善脑部供血，神经元细胞坏死和凋亡，并通过调控能提高组织对缺血、缺氧的耐受力。
⑸其他药物：迟发性脑病多伴有肌张力增高情况可加用肌松药乙哌立松（盐酸乙哌立松）是首选药物，50～100mg，2～3次/d。伴有震颤者可试用苯海索（安坦）2～4mg，3次/d。也可用左旋多巴/苄丝肼（美多巴）（每片250mg）从早1/4片、中1/2片、晚1/4片始用，以后逐渐加至治疗量，可改善症状。
⑹中药治疗：中药治疗急性CO中毒后迟发性脑病也有良好的疗效。中药“醒脑汤”直肠滴注操作简便，可随症加减，抢救患者迅速、方便、显效，直肠给药不受胃肠pH或酶的破坏而失去活性，也不经肝脏的首过作用破坏，直肠滴注药物缓慢均匀地进入直肠黏膜，使之吸收，为发挥中药抢救CO中毒迟发性脑病患者提供了一种新方法、新剂型。活血养心汤治疗急性一氧化碳中毒，通过抑制血小板聚集，扩张冠状动脉，降低耗氧量，降胆固醇及抗氧化，改善心、肝、肺、脑等脏器的缺血－再灌注损伤而减轻患者的病情，可起到良好治疗作用，能够起到预防迟发性脑病的发生。通过该方剂治疗，患者的住院天数降低，迟发性脑病发生率降低。地黄饮子加味，全方标本兼治，阴阳并补，补阴与补阳并重，上下同治，而以治本治下为主，使下元得以补养，浮阳得以摄纳，水火既济，痰化窍开，治疗一氧化碳中毒迟发性脑病疗效好。根据急性一氧化碳中毒迟发脑病临床特征，结合中医辨病辨证方法，将菖蒲郁金汤加减用于急性一氧化碳中毒迟发性脑病，结合常规药物及高压氧综合治疗，也取得较好疗效。
４．针灸康复治疗 急性CO中毒后迟发性脑病患者多有肌张力增高、行动迟缓及智能障碍，针对性的康复治疗，有利于疾病的恢复。应在对其进行高压氧、药物等治疗同时，采用传统的针刺疗法，针灸治疗可以明显提高大脑皮层的兴奋性，能使患者微循环血流加速，血流状态得到改善，组织灌注量增加，对患者的脑组织康复有直接促进作用。同时坚持包括物理治疗、作业治疗、语言治疗、理疗等神经康复方法，有利于其早日康复。
5．防治并发症 CO中毒急性期一般常见并发症有心肌梗死、脑梗死、心律失常、肺水肿、肺部感染、消化道出血，因其可能加重脑部缺氧，使发生迟发性脑病的概率增大。严重的并发症有压疮、烧伤、发热、肺部感染和消化道出血，而肺部感染和消化道出血是死亡的主要原因。故CO中毒急性期积极进行早期、正确、系统的综合治疗，对减少其死亡率和预防迟发性脑病的发病率至关重要。
6．康复期治疗 目前认为DEACMP引发的肢体运动障碍（肌肉萎缩，肌束震颤，痉挛等）的患者经过正规的康复训练可以明显减少或减轻后遗症，有人把康复看得特别简单，甚至把其等同于“锻炼”，急于求成，常常事倍功半，且导致关节肌肉损伤、骨折、肩部和髋部疼痛、痉挛加重、异常痉挛模式和异常步态，以及足下垂、内翻等问题，即“误用综合征”。
不适当的肌力训练可以加重痉挛，适当的康复训练可以使这种痉挛得到缓解，从而使肢体运动趋于协调。一旦使用了错误的训练方法，如用患侧的手反复练习用力抓握，则会强化患侧上肢的屈肌协同，使得负责关节屈曲的肌肉痉挛加重，造成屈肘、屈腕旋前、屈指畸形，使得手功能恢复更加困难。其实，迟发型脑病不仅仅是肌肉无力的问题，肌肉收缩的不协调也是导致运动功能障碍的重要原因。因此，不能误以为康复训练就是力量训练。
在对肌肉萎缩患者运动功能障碍的康复治疗中，传统的理念和方法只是偏重于恢复患者的肌力，忽视了对患者的关节活动度、肌张力及拮抗之间协调性的康复治疗，即使患者肌力恢复正常，变可能遗留下异常运动模式，从而妨碍其日常生活和活动能力的提高。实验及临床研究表明，由于中枢神经系统存在可塑性，在迟发型脑病通过大脑损伤后的恢复过程中，具有功能恢复的可能性。
目前国内国际上一般建议在日常的家庭护理康复治疗中，使用家用型的多功能肢体运动康复仪来对受损的肌肉萎缩肌张力增高的肢体进行运动恢复。它本身以以神经促通技术为核心，使肌肉群受到低频脉冲电刺激后按一定顺序模拟正常运动，除直接锻炼肌力外，通过模拟运动的被动拮抗作用，协调和支配肢体的功能状态，使其恢复动态平衡；同时多次重复的运动可以向大脑反馈促通信息，使其尽快地最大限度地实现功能重建，打破痉挛肌张力增高的模式，恢复自主的运动控制，尤其是家用的时候操作简便。这种疗法可使肌肉萎缩的肢体模拟出正常运动，有助于增强患者康复的自信心，恢复肌肉萎缩患者的肌张力和肢体运动。
【预后】
文献报道，DEACMP 的发生率与年龄有关，年龄愈大DEACMP 的发生率愈高，预后愈差；病灶范围愈广泛，病情愈重，预后愈差。Tian等人研究发现大脑思维活动能够使脑血流速度增加10.3%～14.3%。本研究提示非脑力劳动者较脑力劳动者预后好，推测脑力劳动者脑内耗氧相对较多，对缺氧更敏感，导致脑组织和脑细胞发生缺血缺氧性损伤较严重，应而影响预后。另外昏迷时间长者因脑组织和脑血管损害程度较重，导致中枢神经系统功能障碍也较严重，因而也为预后较差的一个重要因素。还有报道，“假愈期”有精神因素刺激者发病危险性升高。
参考文献
1．高媛．急性一氧化碳中毒迟发性脑病的机理、诊断及防治．中国伤残医学，2006 ；14（6）：93-94．
2．胡屹伟，巩利，魏文石． 急性CO中毒后迟发性脑病的早期诊断．临床神经病学杂志，2001；14：58-59．
3．顾仁骏，张秀明，尹景岗，等． 5-羟色胺、乙酰胆碱和多巴胺测定在急性一氧化碳中毒后迟发性脑病中的意义．中华神经科杂志，1999；32（3）：191．
4．路利军．急性CO中毒后迟发性脑病的CT 表现．2002；9（11）：830．
5．春伟．头部MRI 对急性一氧化碳中毒性脑病的诊断价值及预后评估．中华现代内科学杂志，2006；3：94．
6．贾和平，郑荣珍，崔现等． 急性CO中毒后迟发性脑病的相关因素及P300的研究．临床神经病学杂志，2002；15（5）:277-279．
7．王凌玲，石静萍，刘文，等．CO中毒后迟发性脑病的临床与磁共振表现．临床神经病学杂志，2004；17（1）∶44-45．
8． JiH H，SangW H，Seung K L．Free radicals as triggers of brain edema form ation after stroke．Free Rad ical Biology & Medicine，2005；39:51-70．
9．Toshimitsu IM，Yoshito K M．M yelin basic protein in cerebrosp in alflu id: a predictive marker of delayed encephalopathy from carbonm-onoxide poisoning．Am erican Journal of Emergency Medicine，2008；26: 908-912．
10．Leon D P，Rossitza I C．C arbonm onoxide in toxication: An updated review．Journal of the Neurological Sciences，2007；262:122-130．
11．Piotr K，AnnaM G．Hemorh eological changes dependenton the time from the onset of ischemic stroke．Journal of the Neurological Sciences，2007；258: 132-136．
12．C R H enry，D Satran B Lindgren，C Adkinson，et al．Myocardial injury and longterm mortality following moderate to severe carbom onoxide poisoning．JAMA， 2006；259: 398-402．
13．M W Ramping．The great divide: from viscometer to vasculature． Clin Hemorheol Microcirc，2008；39: 9-20．
